Schlaganfälle & Infektionen: Ein gefährlicher Teufelskreis

Systemische Infektionen – ob bakteriell, viral, mykotisch oder parasitär bedingt – gelten als Risikofaktor oder gar Auslöser von Schlaganfällen. Diese können wiederum die Leistung des Immunsystems beeinträchtigen und so das Infektionsrisiko steigern.1,2 Was dahintersteckt und wie Sie den Teufelskreis durchbrechen können.

10. Oktober 2023
Lesedauer: 2 Min.
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Infektionen als Risikofaktor für Schlaganfälle

Dass zwischen Infektionen und Vaskulopathien ein Zusammenhang besteht, ist schon länger bekannt. Der Ausbruch der SARS-CoV-2-Pandemie verlieh der Diskussion jedoch einen zusätzlichen Schub.1 Um ein tieferes Verständnis zu erlangen und praxisrelevante Ableitungen treffen zu können, wird die Assoziation in zahlreichen Studien untersucht. So stellten Elkind et al. 2020 und Westendorp et al. 2022 die oben genannte wechselseitige Beeinflussung zwischen Schlaganfällen und Infektionen fest.1,2

Doch welche Mechanismen führen dazu, dass das Schlaganfallrisiko infektionsbedingt ansteigt? Dies konnte zwar noch nicht abschließend geklärt werden, es stehen jedoch verschiedene Vorgänge im Verdacht:

  • Invasion der Arterienwände / Endotheliopathie (z. B. durch Syphilis, Varizella-Zoster-Virus, Herpes-simplex-Viren oder HIV)
  • Beschleunigung einer Atherosklerose durch Zytokin-Induktion (z. B. durch Herpesviren, HIV, Chlamydia pneumoniae)
  • Akute systemische Infektionen mit Thrombozyten-Aktivierung, Dehydrierung und infektionsinduzierter Arrhythmie (z. B. durch Influenza, Harnwegsinfekte, Infekte der oberen Atemwege)
  • Chronische Inflammation durch eine erhöhte Infektionslast im Sinne mehrerer Infekte (z. B. durch Parodontal-Infektionen, Chlamydia pneumoniae, Herpesviren)

Gerade (chronische) inflammatorische Geschehnisse können durch ihren Beitrag zur Atherosklerose3 das Risiko für Schlaganfall und Myokardinfarkt erhöhen. In diesem Zusammenhang stellen z. B. HIV oder auch Herpesviren, die nach der Erstinfektion lebenslang latent persistieren, ein beständiges Risiko dar.3 Aber auch die Infektionslast, d. h. die kumulative Anzahl von Infektionen im Laufe des Lebens, kann einen möglichen Einfluss haben und langfristig zu einem steigenden Risiko von atherosklerotischen Erkrankungen und Schlaganfällen beitragen.3,4

 

Schlaganfälle als Risikofaktor für Infektionen

Infektionen spielen auch in der Phase nach einem Schlaganfall eine wichtige Rolle. Unmittelbar nach dem Apoplex werden im Gehirn neuroinflammatorische Prozesse in Gang gesetzt, die eine systemische Immunsuppression auslösen. Dies geschieht überwiegend durch eine überbordende Aktivierung des autonomen Nervensystems. Die Folge: Lymphopenie und Dysfunktionalität der Zellen des angeborenen und erworbenen Immunsystems. Diese mit dem Schlaganfall assoziierte Immunsuppression ebnet Infektionserregern den Weg und kann zu akuten, aber auch langfristigen Komplikationen für die Erkrankten führen. Als weitere Risikofaktoren für eine erhöhte Infektionsanfälligkeit nach einem Apoplex gelten:2

  • Schwere des Schlaganfalls
  • Dysphagie
  • Bewusstseinseinschränkungen
  • Beatmung
  • Katheterisierung
  • Fortgeschrittenes Alter

Am häufigsten kommt es infolge eines Schlaganfalles zu Pneumonien und Harnwegsinfekten, wobei sich Pneumonien als prognostisch besonders ungünstig darstellen. Eine präventive Antibiose konnte das Langzeitüberleben der Betroffenen in Studien bislang nicht verbessern.2

Das Bewusstsein über die unterschiedlichen Pathomechanismen der infektiösen vaskulären Toxizität kann eine verbesserte Versorgung der Patienten ermöglichen. Impfstoffe haben das Potenzial, Präventionsstrategien mit erheblichem Nutzen für die öffentliche Gesundheit zu bieten. Gegen einige der Erreger, die das Schlaganfall- und Herzinfarktrisiko erhöhen, können sie mit einer Impfung schützen. Dazu zählen unter anderem die Impfungen gegen Influenza, SARS-CoV-2, RSV, Herpes zoster und Pneumokokken.

Referenzen

1. Elkind MSV et al. Stroke 2020; 51(10): 3156–3168. 

2. Westendorp WF et al. Stroke 2022; 53(5): 1438–1448.

3. Hemmat N et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2018; 37(12): 2225–2233.

4. Mattila KJ et al. Clin Infect Dis 1998; 26(3): 719–734.

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